O echipă de cercetători de la Institutul de Cercetare Biomedicală Fralin din Statele Unite a identificat o cale celulară crucială în glioblastom, un tip de cancer cerebral extrem de agresiv. Această descoperire ar putea deschide noi perspective de tratament, relatează News.ro.
Pentru mulți pacienți cu glioblastom, rezistența la chimioterapie reprezintă o provocare majoră. Tratamentele standard, precum chirurgia, radioterapia și chimioterapia cu temozolomidă, au o eficacitate limitată și nu au evoluat semnificativ în ultimele cinci decenii. Deși temozolomida poate încetini inițial progresia tumorii, celulele tumorale devin rapid rezistente la acest medicament.
Cercetătorii de la Virginia Tech, din cadrul Institutului de Cercetare Biomedicală VTC Fralin, au făcut un pas important spre o soluție. Folosind culturi de celule de glioblastom și modele de șoareci de laborator, aceștia au identificat o cale de semnalizare moleculară esențială pentru supraviețuirea celulelor canceroase în timpul tratamentului cu temozolomidă. Descoperirile au fost publicate în revista iScience.
„În ultimii 50 de ani, opțiunile de tratament pentru glioblastom au rămas aproape neschimbate. Eficacitatea temozolomidei este limitată, iar rezistența la chimioterapie apare inevitabil”, a declarat Zhi Sheng, autor principal al studiului și profesor asistent la Institutul de Cercetare Biomedicală Fralin.
Echipa de cercetători a analizat calea de semnalizare moleculară PI3K, un sistem de comunicare din interiorul celulelor care reglează creșterea și supraviețuirea acestora. Atunci când această cale este activată, poate promova creșterea cancerului. Până acum, încercările de a bloca această cale nu au avut succes.
Noua cercetare a arătat că la unii pacienți cu glioblastom rezistent la tratament, nivelul unei forme specifice a proteinei PI3K, numită PI3K-beta, era ridicat. Blocarea doar a PI3K-beta a făcut celulele tumorale mai sensibile la temozolomidă în culturile de celule și în modelele de șoareci.
Utilizarea unui medicament care blochează PI3K-beta împreună cu tratamentul obișnuit a încetinit creșterea celulelor canceroase. Cercetătorii nu sunt siguri de ce diferitele forme de PI3K au efecte diferite, deși au structuri similare.
„Tratamentele anterioare care au vizat calea PI3K au eșuat pentru că nu au făcut distincție între PI3K-beta și proteinele sale înrudite”, a explicat Sheng. „Această cercetare arată că PI3K-beta este specifică glioblastomului, ceea ce o face o țintă crucială pentru un tratament eficient.”
Un obstacol major rămâne depășirea barierei hemato-encefalice pentru a livra inhibitorii PI3K-beta în creier, crucial pentru aplicarea clinică a acestor descoperiri. „Vom rezolva aceste probleme în studiile noastre viitoare”, a adăugat Sheng.
Specimenele de celule au fost furnizate de Clinica Carilion, iar cercetarea a fost susținută de Institutele Naționale de Sănătate din Statele Unite.
Ascultă Digi FM Live, pentru cele mai noi știri, la fiecare 30 de minute.
Ca să știi!
Puteţi urmări Știrile Digi FM şi pe Google News şi WhatsApp!
